Состояние питания

Недостаточность и избыточность питания — важные факторы риска преждевременного старения, поэтому их коррекция имеет большое значение в плане увеличения продолжительности жизни.
По мере старения потребление энергии снижается. На рис. 12-22 показано, что расход энергии у лиц в возрасте 40-74 лет почти на треть меньше (2100-2300 ккал/день), чем у людей в возрасте 24-34 лет (2700 ккал/день) [McGandy R.B. et al., 1966]. У многих пожилых людей расход энергии ещё ниже. Приблизительно 16-18% пожилых людей расходуют менее 1000 калорий ежедневно [Abraham S. et al., 1977].
Физиологические потребности людей старше 50 лет в пищевых продуктах существенно отличаются. Эти отличия заключаются в следующем.
• Энергетические потребности организма снижаются.
• Увеличивается потребность в белках: ежедневно необходимо получать
1,2-1,5 г/кг высококачественных белков, содержащих незаменимые
аминокислоты.
• Доля углеводов в пище должна составлять не более 40%; следует избе
гать употребления моно- и дисахаридов.
• Увеличивается потребность в витаминах и минеральных веществах
(особенно в кальции).
Статус питания оказывает воздействие на продолжительность и качество жизни. Ограничение калорий (за исключением состояния их дефицита) в целом приводит к увеличению продолжительности жизни.
Физиологические основы, объясняющие увеличенную потребность в ряде веществ у пожилых людей, связаны с рядом особенностей метаболизма и изменением функционального состояния органов и систем.
Начиная уже с 45 лет снижается желудочная секреция и выделение свободной соляной кислоты. Согласно данным ряда исследователей у 30% людей в возрасте 60-70 лет и 40% в возрасте 70-80 лет желудочная секреция вообще отсутствует [Russell R.M., Suter P.M., 1993], что приводит к дефициту внутреннего фактора Касла.
Внутренний фактор — белок, вырабатываемый париетальными клетками желудка. Его основная роль состоит в обеспечении всасывания цианко-баламина (витамина В12). Дефицит витамина В,2 обычно проявляется не ранее чем через 1-3 года после нарушения его поступления (что связано
с наличием его запасов в печени). Возникновение дефицита приводит к разви* тию макроцитарной анемии и дегенерации нервных волокон. Витамин В* входит в состав пищи только животного происхождения и полностью отсутствует в растительной пище. В желудке, высвободившись из пищи л<ха действием соляной кислоты, витамин В12 соединяется с R-белком слюны После расщепления в двенадцатиперстной кишке R-белка панкреатическими протеазами витамин В12 связывается с внутренним фактором. Щелочная среда в двенадцатиперстной кишке усиливает связь внутреннего фактора с витамином В12, в результате чего витамин В12 становится устойчивым к действию протеолитических ферментов. В дальнейшем молекула внутреннего фактора и витамина В12 абсорбируется в подвздошной кишке.
Помимо снижения желудочной секреции, у пожилых людей высока распространённость инфицирования Helicobacter pylori и атрофического гастрита. Частота выявления Helicobacter pylori увеличивается с возрастом и у лиц старше 60 лет составляет более 80% [Shamburek R.D., Farrar J.T., 1990]. Более чем у 30% людей старше 60 лет обнаруживают серологические маркёры атрофического гастрита. Непосредственная причина довольно быстрого развития атрофии слизистой оболочки желудка заключается в выработке аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору. Аутоантитела связываются с обкладочными клетками слизистой оболочки желудка, повреждают железы и приводят к прогрессирующей атрофии.AT к внутреннему фактору блокируют соединение витамина В12 с внутренним фактором и тем самым препятствуют его всасыванию.
В силу приведённых причин уровень витамина В12 в организме снижается с возрастом. У 12% пожилых людей дефицит витамина В12 удаётся обнаружить при исследовании сыворотки крови [Lindebaum J. et al., 1994], у подавляющего большинства остальных пожилых людей метаболический дефицит витамина В12 удаётся обнаружить по повышению концентрации метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. Эти метаболиты — чувствительные маркёры дефицита витамина В12 в тканях. Следует учитывать, что при длительном слабовыраженном дефиците витамина В12 возможно развитие нервно-психических нарушений без мегалобластной анемии.
В пожилом и старческом возрасте несколько увеличивается длина кишечника, его стенки претерпевают атрофические изменения, уменьшается количество функционирующих желёз и ворсинок на единицу поверхности слизистой оболочки. В двенадцатиперстной и тощей кишках заметны снижение толщины слизистой оболочки, атрофия мышечного слоя, что приводит к функциональным нарушениям («старческий запор»). По мере старения снижается абсорбционная способность тонкой кишки. В результате резко уменьшается всасывание аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Эти нарушения особенно выражены в отношении кальция. Все поступающие с пищей соли кальция лучше растворимы в кислой среде. Нарушение секреции соляной кислоты слизистой оболочкой желудка — одна из причин снижения всасывания кальция в кишечнике. Другая причина заключается в возрастном снижении образования активных форм витамина D.
Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегидрохолесте-рола под влиянием солнечного света или поступает в организм с пищей. Синтезированный и поступивший витамин D3 транспортируется кровью в печень, где в митохондриях превращается в 25-гидрохолекальциферол [25(OH)D,]. Этот промежуточный продукт превращается или в 25(OH)2D3, или в 24,25(OH)2D3. Кальцитриол — 1,25(OH)2D3 образуется в митохондриях клеток почек под действием 1-гидроксилазы, это наиболее активная форма витамина D3. После синтеза в почках он транспортируется кровью в кишечник, где в клетках слизистой стимулирует синтез кальцийсвязы-ваюшего протеина, который способен связывать кальций, поступающий с пищей (в этом и состоит основная функция витамина D). В результате этих процессов концентрация кальция в крови повышается.
Снижение содержания 7-дегидрохолестерола в коже, а также уменьшение коркового вещества почек (снижение активности 1-гидроксилазы) при старении сокращают способность организма поддерживать кальциевый го-меостаз и приводят к снижению массы костей (остеопорозу). Определение концентрации кальцитриола в сыворотке крови позволяет выявить пожилых людей с риском дефицита кальция.
Поджелудочная железа вовлекается в процесс возрастных изменений с 40-45 лет. К 80 годам её масса уменьшается на 60%, происходят заметные изменения кровоснабжения. Снижается активность ферментов поджелудочной железы, особенно после 60 лет. Функциональная недостаточность поджелудочной железы обычно проявляется при стрессовых ситуациях (диетические излишества, приём алкоголя). Хороший маркёр оценки функциональной недостаточности поджелудочной железы — исследование панкреатической эластазы-1 в кале (см. главу 4).