Старение сердечно-сосудистой системы
2
Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина смерти пожилых людей. Коронарный атеросклероз с клиническими проявлениями и без таковых имеет место у большинства пожилых людей. Информация о важной роли нарушений липидного профиля в генезе этих изменений приведена выше в разделе «Липидный профиль».
Целый спектр лабораторных тестов используют почти исключительно для мониторинга патологических последствий атеросклеротических поражений сердечно-сосудистой системы (например, исследование ферментов для диагностики и определения прогноза ИМ). Возрастные изменения этих показателей имеют определённые закономерности, которые необходимо учитывать при диагностике заболеваний.
Активность КК у женщин на 15-20% ниже, чем у мужчин во всех возраст тных группах. Более того, после 60 лет у женщин активность КК снижается на 2% (параллельно со снижением костной массы, общей массы тела и физической активности), а у мужчин на 7% (за счёт снижения мышечной массы и активности КК в миокарде) [Tietz N.W. et al., 1992]. Ещё более выраженное снижение активности КК отмечают после 90 лет, при этом активность КК-МВ снижается так сильно, что её не удаётся обнаружить.
С возрастом у мужчин и женщин отмечают незначительное увеличение активности ЛДГ (у лиц старше 60 лет она повышена на 10%). Несколько изменяется спектр изоферментов ЛДГ за счёт снижения изофермента ЛДГ5. Активность ACT с возрастом изменяется незначительно, что представлено на рис. 12-13 [Лапин А., 2003].
В старческом возрасте нередко отмечают расширение полостей сердца, уменьшается сократительная способность сердечной мышцы. В целом возрастные изменения сердечно-сосудистой системы
уменьшают её функциональные и приспособительные возможности.
1
К 60—70 годам вес сердца постепенно увеличивается за счет гипертрофии левого желудочка, а затем несколько уменьшается. В желудочках верхняя часть расширяется, а нижняя сужается, артериальные конусы удлиняются. В соединительно-тканной строме сердца разрастаются эластические волокна, причем в предсердиях сильнее, чем в желудочках. Эндокард утолщается, а под эпикардом развивается жировая ткань. В миокарде наблюдается уменьшение исчерченности мышечных волокон, размеры ядер увеличиваются. Относительно возрастных изменений створок клапанов существует две точки зрения. Одни считают, что даже в 70—80 лет кол-лагеновые волокна клапанов меняются мало, другие отмечают уплотнение и утолщение коллагеновых волокон что приводит к огрублению створок, их кальцификации и нарушению смыкания. Процессы старения приводят постепенно к атрофии сосочковых мышц, в связи с чем предсердно-желудочковые клапаны оказываются как бы непосредственно прикрепленными сухожильными нитями к уплотненному эндокарду (рис. 36). Такое необычное прикрепление створок вызывает в известной степени их движение вслед за сокращением сердца, чего не бывает у молодых людей. К старости происходит утолщение соединительно-тканной прослойки, отделяющей предсерд-но-желудочковый пучок от миокарда межжелудочковой перегородки. Кроме того, в проводящей системе сердца наблюдаются полиморфные изменения волокон Пурки-нье (их диаметра, численности и размеров ядер, поперечной исчерченности волокон).
С возрастом в тканях сердца откладывается сердечный коллоид, который представляет метаболически инертные гликопротеиновые комплексы. В гипертрофированных сердцах эти отложения более значительны. Следовательно, образование сердечного коллоида зависит не только от возраста, но и от уровня функцио- нальной нагруженности сердца. Показателем старения сердца является также появление в клетках пигмента старения — липофусцина.
В процессе старения ослабевает не только центральный нервный контроль за деятельностью сердца, но и внутрисердечные рефлексы. Эти сдвиги связаны с тем, что в нервных клетках, расположенных в сердце, наступают серьезные нарушения — изменяются размеры, количество и толщина отростков, появляются дегенерировавшие нейроны. Большую роль в этих сдвигах играют изменения химических механизмов передачи информации. В ганглиях она осуществляется при участии медиатора ацетилхолина. В старости его синтез в ганглиях сердца падает. В результате всех этих изменений снижается пропускная способность и лабильность нервных ганглиев, они настраиваются на более низкие ритмы передачи
информации.
Изменение артерий сердца с возрастом характеризуется огрублением волокнистой стромы их стенок. Сосуды делаются извилистыми. Отмечено также расширение субэндокардиальных артерий.
Старение приводит к ограничению коронарного кровообращения и развитию сердечной недостаточности. В старости ограничены процессы генерации энергии в клетке, при усилении функции в ней быстрее накапливаются недоокисленные продукты обмена, изменяется концентрация водородных ионов, снижается содержание макроэргических фосфорных соединений, развивается гипоксия. Следовательно, не только изменение кровоснабжения, но и сдвиги в метаболизме могут способствовать развитию коронарной недостаточности в пожилом и старческом возрасте. В старости снижается мощность антисвертывающей системы крови, что способствует образованию тромбов, закупорке сосудов, возникновению инфарктов и инсультов.
В механизме возникновения коронарной недостаточности важна роль сдвига в нейрогуморальной регуляции. Так, в старости растет содержание гормона задней доли
гипофиза — вазопрессина. В физиологических условиях у молодых людей находящийся в крови вазопрессин оказывает в основном антидиуретический эффект. В пожилом и старческом возрасте растет чувствительность сосудов к вазопрессину, что создает предпосылки для выраженного действия вазопрессина на сердечно-сосудистую систему. Его воздействие вызывает значительный спазм сосудов сердца.
В гладкомышечных клетках стенки сосудов есть возбуждающие и тормозные рецепторы. К старости увеличивается число возбуждающих рецепторов, и это также способствует спазму сосудов. Сочетание повышенной чувствительности сердечно-сосудистой системы к вазопрессину и высокого его содержания с увеличенным количеством возбуждающих рецепторов создает предпосылки для развития артериальной гипертонии, коронарной недостаточности.
Сдвиги в кровоснабжении сердца становятся столь значимыми, что не обеспечивают даже пониженных потребностей тканей в кислороде. При инфаркте миокарда часто наступает внезапная смерть. Нарушению деятельности сердца способствуют возрастные изменения мембран клеток, их липидного слоя, ионных каналов. Быстрый вход в клетку ионов натрия и кальция, потеря ионов калия приводят к грубым нарушениям ритмической и сократительной функции сердца, нарушению электромеханического сопряжения, к остановке сердца, к гибели человека (рис. 37).
Строение кровеносных сосудов непрерывно изменяется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивается примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенке артерий происходит физиологическое разрастание соединительной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. В основном веществе внутренней и средней оболочек накапливаются кислые сульфатиро-ванные мукополисахариды, с которыми сопряжено вол- нообразование. После 60—70 лет во внутренней оболочке всех артерий наблюдаются очаговые утолщения колла-геновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к средней оболочке. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщепляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофируются. Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутренней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые отложения, которые прогрессируют с возрастом. В наружной оболочке у лиц старше 70—80 лет возникают продольно лежащие пучки гладких мышечных клеток.
В настоящее время выделяют несколько признаков старения артерий: 1) увеличение емкости артериального русла за счет извилистости сосудов; 2) гипертрофия интимы, охватывающая все ее компоненты (в венечных артериях сердца отношение внутренней оболочки к средней повышается от 3:4 в 40 лет до 5:6 в 50 лет и 1:1 в последующем возрасте), при этом гиперпластические процессы в интиме сочетаются с деструктивными; 3) изменение строения и расположения эндотелиальных клеток — черепицеобразное наслоение клеток друг на друга с образованием промежутков между ними и частичной дегенерацией; 4) уменьшение количества фибробластов и тучных клеток (в адвентиции брюшной аорты количество последних снижается с 2000 на 1 мм3 ткани в 20—40 лет до 1364 в 60—80 лет); 5) неравномерное повышение содержания коллагена в некоторых участках стенки (новообразованные атеросклеротические бляшки содержат коллагена на 50% больше, чем интима); длина и диаметр коллагеновых волокон увеличиваются.
Стенки сосудов до 50—60 лет жизни, как правило, бывают умеренно спазмированными, после 65—70 лет просвет их расширяется.
Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях, но существуют и некоторые отличия. При малочисленности в стенке мышечных элементов в ходе старения происходит уплотнение околососудистой соединительной ткани. Наблюдаются диффузные или локальные утолщения интимы, обычно в основании клапанов или местах слияния вен. Внутренняя эластическая мембрана постепенно истончается и выпрямляется. Изменения стенки наряду с нарушениями оттока крови ведут к деформации вен, образованию варикозных расширений.
Лимфатические сосуды многих органов (печени, кишечника, яичка, яичника, легких, предстательной железы и др.) в старости покрываются многочисленными варикозными вздутиями и выпячиваниями разной величины и формы. В местах выпячиваний мышечные элементы в стенке сосуда иногда отсутствуют, и соединительнотканная оболочка сосуда соприкасается с эндотелием. В стенке крупных лимфатических стволов и грудного протока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон во внутренней оболочке. Этот процесс значительно прогрессирует к 60—70 годам. Одновременно с этим количество мышечных клеток и эластических волокон уменьшается.
Капиллярное русло лимфатической системы в пожилом и старческом возрасте постепенно редуцируется, уменьшая резорбционную поверхность эндотелия и снижая поглощение из тканей белков, воды, кристаллоидов, бактерий, инородных частиц и т. п. Это проявляется разрежением петель лимфатических капилляров. Так, 1 мм2 слизистой оболочки желудка на малой кривизне содержит в зрелом возрасте от 50 до 100 межжелезистых синусов, в пожилом возрасте их 20—30, у стариков и долгожителей — лишь 15—25. По ходу лимфатических капилляров резкие расширения сменяются сужениями, вплоть до исчезновения внутреннего просвета.
В процессе старения изменяются численность и размеры лимфатических узлов. Так, в старческом возрасте почти вдвое уменьшается количество подмышечных
узлов, меньше становится паховых узлов; форма узлов из округлой, бобовидной или овальной превращается в сегментарную или лентовидную, а размеры их увеличиваются.
В париетальных лимфатических узлах нередко происходит разрастание соединительной ткани, а лимфоидная ткань оттесняется к периферии узла, в сторону капсулы. В висцеральных узлах, напротив, в пожилом и старческом возрасте по сравнению со зрелым периодом содержание соединительной ткани уменьшается. Уменьшается также площадь коркового вещества, а мозгового — увеличивается.
Признаком старения лимфатических узлов является ограниченное замещение паренхиматозной жировой ткани за счет превращения части ретикулярных клеток в жировые. Изменяется и клеточный состав лимфатических узлов: нарастает количество макрофагов, малых лимфоцитов и плазматических клеток. Снижается лим-фопоэз и замедляется лимфоток, что в конечном итоге приводит к истончению мякотных шнуров и коркового слоя лимфатических узлов и расширению промежуточных и воротных синусов.
В механизме старческих преобразований органов огромную роль играет состояние сосудистого русла. В пожилом возрасте широко распространена патология сердечно-сосудистой системы, которая по сей день является настоящим бичом человечества, врагом номер один. При старении возникают нарушения в разных звеньях саморегуляции сердечно-сосудистой системы, создающие предпосылки для развития патологии. Существует бесспорная связь между артериальной гипертонией и развитием атеросклероза, коронарной недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения. У больных гипертонической болезнью инфаркт миокарда возникает значительно чаще, чем у людей с нормальным артериальным давлением. Основной симптом артериальной гипертонии — рост артериального давления.
Артериальное давление — сложно регулируемая величина. Оно зависит от сердечного выброса, от МОК — ко- личества крови, выбрасываемой левым желудочком сердца в минуту, и от тонуса сосудов, валовый показатель которого — так называемое ОПС — общее периферическое сопротивление. С возрастом величина артериального давления растет сама по себе, но не достигает тех значений, которые характеризуют развитие артериальной гипертонии.
Гемодинамически артериальная гипертония пожилых и старых людей существенно отличается от развития этой патологии в молодые годы. В старости чаще всего развивается «гипертония выброса» — повышение артериального давления, связанное с ростом сердечного выброса. Однако при естественном старении величина сердечного выброса снижается.
При старении нарастает кислородное голодание, и это ведет к компенсаторному увеличению артериального давления. Однако возрастные изменения в стенке капилляров, в клетках препятствуют усвоению кислорода. Более того, само по себе повышение давления может повреждать сосудистую стенку. Таким образом, адаптивный сдвиг возник (рост артериального давления), а сигнал о достижении приспособительного эффекта (ликвидация кислородного голодания) не поступает из тканей. Так приспособительное может превратиться в патологическое.
В старости падает в крови концентрация нейропеп-тида — субстанции Р. Он обладает выраженным сосудорасширяющим свойством. Рост вазопрессина, снижение концентрации субстанции Р также способствуют возникновению гипертонии.
Особо остро стоит проблема взаимоотношения старения и атеросклероза. Атеросклероз и его проявления — одна из основных причин смертности пожилых и старых людей. Проводившиеся в США и ряде европейских стран по одному плану исследования выявили отложения липидов в интиме аорты у 100% лиц обоих полов начиная с 10-летнего возраста. В 10-19 лет в 16% обнаруживаются фиброзные бляшки в брюшной аорте. У мужчин в возрасте 10—19
лет липидные пятна внутренней оболочки аорты занимают 9,9%, у женщин — 17,1%. Общая площадь атеросклероти-ческих изменений венечных артерий у мужчин увеличивается с 2—3% поверхности интимы в возрасте 10—19 лет до 60-62% в возрасте 80-89 лет. Все это подчеркивает справедливость утверждения А.М. Вихерта, что центр тяжести современных исследований по атеросклерозу у человека должен быть перенесен на исследование детского и юношеского возраста, так как при развившемся атеросклерозе, то есть в 40—50 и даже 30—40 лет, трудно выделить, что является ведущим на этапе его возникновения, приуроченного к ранним периодам жизни человека.
|