Старение пищеварительной системы

1

И. И. Мечников одним из первых пытался устано­вить закономерности возрастных изменений в различных структурах организма. Он писал: «В старческой атрофии мы всегда встречаем одну и ту же картину — атрофию бла­гоприятных элементов тканей и замену их гипертрофированной соединительной тканью. В мозге нервные клетки, то есть те, которые служат для самой высокой деятель­ности — умственной, чувствующей, управляющей движе­ниями и т. д. — исчезают, чтобы уступить место низшим элементам под именем нейроглии — рода соединительной ткани нервных центров. В печени соединительная ткань вытесняет печеночные клетки, выполняющие существен­ную роль в питании организма. Такая же ткань наводняет почки, она затягивает каналы, необходимые для избавле­ния нас от множества растворимых веществ».
Роль этих сдвигов в соотношении элементов соеди­нительной ткани и специфических клеток постоянно подчеркивал А, А. Богомолец. Однако он по-иному оце­нивал их место в старении организма: «Моя точка зрения на знание активности физиологической системы соеди­нительной ткани для долголетия прямо противоположна точке зрения Мечникова. Я считаю, что старение орга­низма начинается именно с соединительной ткани».
Действительно, как считал А. А. Богомолец, соеди­нительная ткань — это не только опорный скелет ор­ганизма. Она — активный участник и регулятор обмена веществ в организме. От соединительной ткани во мно­гом зависит питание, трофика органов, переход веществ через так называемые биологические барьеры: из крови в ткань и обратно. Вот почему изменения соединитель­ной ткани влияют на кровоснабжение органов, вызывая в них значительные сдвиги.
Элементы соединительной ткани могут быть своеоб­разными донорами, поставщиками важных веществ для других клеток органа. Это одна из форм универсальных межклеточных взаимоотношений. Они могут способство­вать восстановлению структур клеток. Вот почему на оп­ределенных этапах процесса старения увеличение числа клеточных элементов соединительной ткани в старости может иметь и приспособительное значение, способствуя поддержанию обмена специфических клеток органа. Од­нако это только определенный этап. Нарушение состава соединительно-тканных элементов, увеличение числа их становится в конце концов важной причиной нарушения кровоснабжения, проницаемости, иммунитета, нервной деятельности, развития кислородного голодания.
Такие же проявления старения организма — извест­ная атрофия специфических паренхиматозных элементов тканей и разрастание соединительной ткани — наблюда­ются и в органах пищеварения.
Зубы. С возрастом происходит постепенное измене­ние в химическом составе и структуре зубов. Эмаль и дентин на их жевательной поверхности стираются; эмаль тускнеет и может давать трещины. Содержание органи­ческих веществ в эмали, дентине и цементе уменьша­ется, а количество неорганических соединений возрас­тает. В связи с этим ослабляется проницаемость эмали, дентина и цемента для воды, некоторых красителей и других веществ. С возрастом новообразование дентина почти полностью прекращается, количество же цемента в корне зубов увеличивается.
Пульпа зубов с возрастом подвергается атрофии в результате ухудшения питания, вызванного склероти­ческим изменением ее сосудов. Количество клеточных элементов в ней при этом уменьшается, коллагеновые волокна грубеют и иногда подвергаются гиалинозу.
Миндалины. Лимфоидная ткань миндалин достигает максимального развития в детском возрасте, и многие из них к старости исчезают совсем, замещаясь соединитель­ной тканью.
Слюнные железы. С возрастом нарастает атрофия же­лезистой ткани и замещение ее соединительной тканью. Процесс атрофии концевых отделов в слюнной железе начинается с исчезновения гранул секрета, уменьшения высоты эпителиальных клеток и появления отмирающих клеток. При этом на месте концевых отделов образуются сплошные тяжи эпителиальных клеток, в которых позд­нее происходит распад ядер, а затем и самих тел клеток. На участках отмирающего железистого эпителия в более поздние сроки появляется жировая ткань. В конечной фазе старческой атрофии на месте долек железы оста ются только выводные протоки, окруженные жировой тканью. Старческая атрофия слюнных желез часто со­провождается инфильтрацией их тканей лимфоцитами.
Желудок. Вес желудка остается в пожилом и зрелом возрасте на одном уровне — в среднем 168,5 г. Вмести­мость желудка сохраняется постоянной между 20 и 60 го­дами, у лиц более старшего возраста она уменьшается. С возрастом уменьшается длина желудка, а пилорический отдел смещается ниже уровня I поясничного позвон­ка. Слизистая оболочка истончается, становится более бледной, ее эластические волокна неравномерно утол­щаются, местами фрагментируются, что отражается на рельефе слизистой. Происходит своеобразная перестрой­ка желудочных желез: в теле желудка они замещаются пилорическими и дуоденальными, некоторые железы подвергаются метаплазии. Отмечается гиперплазия лим-фоидной ткани. Описанные изменения слизистой обо­лочки желудка неминуемо отражаются на секреторной активности органа. К 55—60 годам начинается также и атрофия мышечной оболочки. Вследствие этого желудок становится атоничным и у некоторых людей сильно ме­няет свою форму. В глубокой старости, когда наблюдает­ся исчезновение жира и происходит потеря тонуса мышц передней брюшной стенки и диафрагмы, а вместе с этим и снижение внутрибрюшного давления, появляется зна­чительная подвижность желудка, как у маленьких детей, связочный аппарат желудка которых, а также поля фик­сации в кардиальной и пилорической области, содержат незначительное количество жировой клетчатки.
Кишечник. В отличие от желудка, кишечник с возрас­том удлиняется, что связано с действием грубой пищи. В окружности 12-перстной кишки, начиная с 7 лет до 40— 50 лет, идет наращивание жировой клетчатки. В старчес­ком возрасте количество жировой клетчатки уменьша­ется. Она является в известной степени фиксирующим аппаратом 12-перстной кишки, подвижность которой в разные возрастные периоды неодинакова. У малень­ких детей связочный аппарат очень нежный, что вместе
с другими факторами обусловливает большую подвиж­ность кишки. В те периоды жизни, когда смещаемость 12-перстной кишки большая, на ее топографию в значи­тельной мере влияет и степень наполнения смежных ор­ганов. Поэтому в раннем детском возрасте и у стариков при сильном наполнении желудка могут образовываться перегибы 12-перстной кишки.
По ходу толстой кишки появляются грыжевидные выпячивания стенки сквозь истонченную мышечную оболочку в ее просвет — ложные дивертикулы. Уси­ливаются и становятся более рельефными, чем у лиц молодого возраста, гаустры, образуя истинные дивер­тикулы. Стенка их состоит из всех слоев кишечной ткани.
Поперечная ободочная кишка с возрастом опускает­ся, причем у старых и особенно истощенных людей она может опускаться даже до полости малого таза.
Старческие изменения червеобразного отростка за­ключаются в уменьшении его размеров, исчезновении лимфоидной ткани и облитерации просвета.
Печень. Вес печени с возрастом уменьшается, причем быстрее, чем происходит старческое уменьшение веса тела. Часть синусоидных капилляров спадается и запус-тевает, в связи с чем кровоснабжение печеночной дольки делается беднее. В паренхиме печени наряду с маленьки­ми гепатоцитами появляются клетки огромных размеров. С возрастом в печени появляется очаговая лимфоидная инфильтрация и пролиферация ее желчных протоков. В самих печеночных клетках повышается количество пигмента старения — липофусцина. Он окрашивает ге-патоциты в бурый цвет. Число делящихся клеток рез­ко уменьшается. Ядра гепатоцитов гипертрофируются и, кроме того, в них повышается содержание хроматина, то есть наблюдается гиперхроматоз. Разрастание соедини­тельной ткани между печеночными дольками в старчес­ком возрасте если и происходит, то является вторичным, поскольку возникает вслед за указанными выше измене­ниями паренхимы. Функциональные возможности пече ни снижаются. В пожилом возрасте имеет место большая подвижность печени, как у маленьких детей, из-за исчез­новения жировой клетчатки и уменьшения тонуса мышц
живота.
У пожилых и старых людей увеличиваются разме­ры желчного пузыря. Он выступает из-под края печени. Вместимость пузыря возрастает, стенка истончается, становится дряблой, а ее соединительно-тканные эле­менты разрастаются. Сократительная способность жел­чного пузыря ослабевает. Выше шейки желчного пузыря у пожилых людей часто располагается слепой карман, и чем человек старше, тем этот карман заметнее. Диаметр желчных протоков с возрастом увеличивается. У людей среднего возраста хорошо выражена мышечная часть стенки протоков. В старости (после 60 лет) наблюда­ется заметное расширение желчных путей, связанное в значительной степени с атрофией мышечной части их
стенки.
Поджелудочная железа в пожилом и старческом воз­расте подвергается морфологической перестройке, свя­занной с развитием склеротических изменений стромы. Железа становится более плотной. Эти изменения пре­обладают в хвостовой части железы, что, по-видимому, обусловлено условиями ее васкуляризации. Дольчатость железы становится более отчетливой. В экзокринной части паренхимы отмечается пролиферация эпителия протоков с образованием выростов. Эти разрастания мо­гут иметь вид полипов и закрывать просвет протока, что приводит к появлению в его полости плотного содер­жимого. Другая часть протоков, напротив, расширяется. Неоднозначны и старческие изменения ацинусов под­желудочной железы. Одни из них расширяются и пре­вращаются в трубчатые структуры, в других происходит пролиферация центроацинозных клеток с заполнением просвета ацинусов.  Амилолитическая и липолитичес-кая активность сока поджелудочной железы с возрастом уменьшается незначительно, тогда как протеолитическая активность снижается отчетливо.