Старение дыхательной системы
2
Лёгочные резервы по мере старения уменьшаются. В костно-мышечном каркасе грудной клетки после 60 лет постепенно происходят дегенеративно-дистрофические процессы: снижается эластичность соединительной ткани, появляются очаги обызвествления в рёберных хрящах, возникает остеопороз рёбер, ограничивается подвижность рёберно-позвоночных сочленений. В межрёберных мышцах уменьшается содержание белка, формируются жировые отложения и соединительная ткань. В результате этих процессов увеличивается ригидность грудной клетки, вследствие чего снижается жизненная ёмкость лёгких, форсированная жизненная ёмкость и объём форсированного выдоха.
Возрастные изменения происходят в бронхиальном дереве, соединительной ткани лёгких и альвеолах. Поэтому в пожилом и старческом возрасте объёмно-скоростные величины воздушного потока в воздухопроводящеи системе лёгких снижаются.В соединительной ткани лёгких развиваются явления дегидратации, обусловливающей утрату волокнами фибриллярности и упругости, а отложение солей кальция усиливает ригидность и снижает растяжимость лёгочной ткани. В результате подвижность лёгочных краев и экскурсия купола диафрагмы в период между 60 и 90 годами жизни уменьшаются на 1-1,5 см, что уменьшает величину жизненной ёмкости лёгких. Базальная мембрана аэрогематического барьера увеличивается с 1-1,5 мкм (40-49 лет) до 3-4 мкм (в 70 лет). Стенки альвеол неравномерно утолщаются, а прорастающие в них коллагеновые волокна формируют зоны склероза.
Изменения эластичности грудной клетки и лёгких приводят к нарушению нормального соотношения между лёгочной вентиляцией и перфузией, с одновременным увеличением объёма физиологического мёртвого пространства. Все эти изменения вызывают прогрессирующее снижение насыщения артериальной крови кислородом. ра02 снижается приблизительно на 5% каждые 15 лет, начиная с 30-летнего возраста (рис. 12-14), а раСО2 возрастает приблизительно на 2% каждые 10 лет после 50-летнего возраста. Одновременно наблюдают соответствующее компенсирующее повышение концентрации бикарбонатов в крови, поэтому рН артериальной крови не меняется. Нормальное для различного возраста раО2 можно рассчитать по следующей формуле: раО2 = 100 - (0,34 х возраст).
Увеличение аэрогематического барьера дополнительно препятствует диффузии газов из альвеол в кровь, в результате не только снижается насыщение крови кислородом, но и повышается содержание СО2 (рис. 12-15). К 85-90 годам масса лёгочной ткани уменьшается в среднем на 23% относительно 65-85 лет [Ткаченко Б.И., 2001].
Возрастные изменения раО2 не сопровождаются клиническими проявлениями гипоксии, так как по мере старения снижается и потребление кислорода. Это обусловлено тем, что у пожилых людей снижается мышечная масса, интенсивность метаболизма в органах и системах.
1
После 50 лет начинается обратное развитие размеров и объема бронхиального дерева. В воздухоносных путях происходит атрофия слизистой оболочки. Секрет желез приобретает вязкость и трудно отделяется. Застою секрета в дыхательных путях способствует повышение порога чувствительности рецепторов слизистой оболочки и слабость мускулатуры, наступающие с возрастом.
Старение легких проявляется прежде всего в изменении их размеров. В период роста и зрелости абсолютный вес легких увеличивается, однако относительный вес уменьшается на протяжении всей жизни. В процессе старения наблюдаются исчезновение части альвеолярных перегородок и превращение группы альвеол в одну крупную. Таким образом, старческое легкое эмфизематозно, что сопровождается уменьшением дыхательной поверхности легких и нарушением легочного газообмена. Нижняя граница легких к старости опускается из-за атрофии мышечной части диафрагмы.
Соединительно-тканная основа плевры, как, впрочем, и других серозных оболочек, также претерпевает возрастные изменения. У молодых организмов она более рыхлая и нежная. У детей много эластических волокон, а коллагеновые волокна тонкие и нежные. Соединительная ткань у пожилых людей становится более плотной и грубой. Кроме того, утолщается вся серозная оболочка, при этом понижается ее эластичность.
|