ГЛАВНАЯ \ БИБЛИОТЕКА \ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ \ ИММОРТАЛИЗМ \ ВИРТУАЛЬНЫЙ ЦЕНТР \ БД \ БЛАГОДАТНЫЙ ОГОНЬ \ ФИЗИОЛОГИЯ \ АНГЛИЙСКИЙ \ РАЗНОЕ \ ЖЖ \ @ написать письмо
ПОДДЕРЖКА ИДЕЙ РАДИКАЛЬНОГО ПРОДЛЕНИЯ ЖИЗНИ

 

Можно ли не болеть атеросклерозом?


Можно ли не болеть атеросклерозом?

Жорес МЕДВЕДЕВ, Лондон

Атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания

Атеросклероз (от греческого skleros — твердый, уплотненный) представляет собой сложный комплекс изменений стенок артерий, происходящих в результате старения. Первичным признаком атеросклероза является кальцификация аорты и артерий в результате отложения нерастворимых фосфатных солей кальция между волокнами двух белков — эластина и коллагена, придающих стенкам сосудов эластичность и прочность. Кальцификация артерий снижает их эластичность и меняет оптимальные пропорции между эластином и коллагеном. В аорте молодых людей содержится, в расчете на сухой вес, 0,4% солей кальция. К 40 годам содержание фосфатов кальция в стенке аорты увеличивается до 2%, а к 80 годам — до 6—7%. Процесс возрастной кальцификации наблюдается не только в аорте, но и во всех крупных артериях, хотя и в разной степени. Он минимален в легочной артерии, сохраняющей высокую эластичность до глубокой старости. Малый, легочный круг кровообращения функционирует в условиях очень низкого кровяного давления, и это избавляет сосуды в легких от тех напряжений, которым подвергаются артерии большого круга кровообращения. Гипертония является фактором риска атеросклероза, который обычно не развивается в печеночной артерии, но часто поражает сосуды почек. Наиболее опасен атеросклероз коронарных артерий, обеспечивающих кровоснабжение сердечной мышцы. Атеросклероз церебральных артерий мозга развивается реже и в более позднем возрасте. Состав крови, поступающей в мозг, дополнительно контролируется особыми физиологическими механизмами.

Склероз стенок артерий прогрессирует очень медленно и не ведет к инфарктам или инсультам. Нередко снижение эластичности стенок артерий дополняется многообразными не просто возрастными, а патологическими изменениями внутренней поверхности артерий.

Здесь могут появляться выпуклости, уменьшающие просвет сосудов, т. н. атеросклеротические бляшки, которые состоят в основном из клеток гладкой мускулатуры сосудов и тоже подвергаются кальцификации. В межклеточном пространстве бляшек накапливаются коллаген, липиды и холестерин. Этот патологический процесс затрудняет свободный кровоток. Однако реальная угроза жизни возникает только в том случае, когда к изменениям кровеносных сосудов добавляются биохимические и цитологические изменения крови. Наиболее опасные из них — нарушения взаимодействия всех механизмов свертывания крови, состоящих из тромбоцитов, тромбина, фибриногена и еще около 20 различных белков и ферментов. В нормальных условиях эта сложная система быстро останавливает внутренние и внешние кровоизлияния при частых повреждениях сосудов. Она создает тромбы, которые блокируют повреждения артерий, вен и капилляров. Очень мелкие тромбы, которые иногда образуются в крови и у молодых людей независимо от повреждений сосудов, могут растворяться и поглощаться лимфоцитами, макрофагами, моноцитами и другими клетками-санитарами, «скавенджерами». Иногда такие микротромбы блокируют капилляры. Опасны более крупные тромбы, которые могут закрыть просвет артерий и лишить притока кислорода участок ткани. Снижение эластичности стенок сосудов и образование атеросклеротических бляшек увеличивают риск тромбоза, который является причиной инфарктов и инсультов.

Возрастные изменения иммунной системы — также одна из причин развития атеросклероза. Атрофия (инволюция) вилочковой железы или тимуса, которая неизбежно происходит к 35—40 годам, лишает организм человека тимоцитов и некоторых популяций лимфоцитов, ослабляя способность иммунной системы очищать кровь от тромбов и липидно-холестериновых отложений в атеросклеротических бляшках. Ускорение атеросклероза происходит и при нарушениях синтеза глютатиона, основного антиоксиданта сыворотки крови. В этом случае в крови появляется аминокислота гомоцистеин, один из компонентов глютатиона. Повышенные концентрации гомоцистеина повреждают клетки эндотелия внутренней поверхности артерий и стимулируют развитие атеросклеротических бляшек. Нарушения синтеза глютатиона, который является трипептидом, могут происходить при дефиците в питании двух витаминов группы В, пиридоксинов и фолиевой кислоты. Образование атеросклеротических бляшек связано также с соматическими мутациями клеток гладкой мускулатуры в стенках артерий. Атеросклероз сопровождает все генетические синдромы ускоренного старения, прогерию, синдром Дауна, синдром Вернера, гиперхолестеринемию, диабет, гомоцистеинурию и другие заболевания.

Столь большое число факторов, которые стимулируют развитие атеросклероза, приводит к тому, что именно сердечно-сосудистые заболевания являются главной причиной смертности во всех экономически развитых странах, в которых инфекционные болезни перестали быть основной опасностью для жизни. Однако слишком широкие вариации в появлении и развитии атеросклероза в зависимости от климатических, экономических, этнических, социальных и эмоционально-психологических факторов свидетельствуют о том, что сердечно-сосудистые патологии можно контролировать внешними условиями, включая, естественно, и питание.

Факторы риска

Курение, алкоголь, ожирение, сидячий образ жизни, работа по сменам, включащим ночные часы, стресс и многие другие факторы, которые можно отнести к категории «образа жизни», являются одновременно и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Почти половина американских солдат и офицеров, погибавших в военных действиях во Вьетнаме в 1965—1973 годах, имели, по данным обследований, выраженный атеросклероз. Это объяснялось стрессом и бессонницей в условиях экспедиционной войны и чужого климата. С другой стороны, заболеваемость атеросклерозом среди населения блокадного Ленинграда в 1942—1943 годах была резко снижена. Давно установлено, что сердечно-сосудистая заболеваемость у водителей лондонских автобусов в два раза выше, чем у кондукторов. Это связано не только с тем, что кондукторы больше двигаются, но и с напряженностью работы водителей. Атеросклероз развивается сравнительно рано у пилотов, авиационных контролеров, машинистов поездов, водителей такси, шахтеров и учителей средних школ. Атеросклероз мозговых артерий характерен главным образом для работников умственного труда.

Среди британских государственных служащих чиновники, занимающие руководящие посты, имеют втрое меньшую смертность от сердечно-сосудистых болезней, чем рядовые клерки — исполнители решений. В недавнем исследовании «Семейные факторы и риск ранних сердечно-сосудистых заболеваний», опубликованном в журнале The Gerontologist, сообщается, что вероятность инсультов и инфарктов в возрасте 50—60 лет положительно коррелирует с числом разводов и повторных браков. Вторичный брак увеличивал риск инфарктов, тогда как потеря супруга повышала риск инсультов. Наиболее редко ранние сердечно-сосудистые заболевания встречались у стабильных супружеских пар и у мужчин и женщин, никогда не вступавших в брак.

Этнические факторы

В медицинской литературе нередко утверждается, что атеросклероз зависит от этнических и расовых особенностей населения. Часто повторяется, что атеросклерозу не подвержены эскимосы, бедуины-кочевники, папуасы Новой Гвинеи, коренные жители Антильских островов, Новой Каледонии и Французской Полинезии. В отчетах Всемирной организации здравоохранения ООН (ВОЗ) среди стран с исключительно низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний, составляющим лишь 10—15% среднеевропейского, перечисляются Эквадор, Гондурас, Гватемала, Никарагуа, Панама, Перу и Мексика, то есть именно те, в которых больше половины населения относятся к уникальным аборигенным этническим группам, америндианам и квечуа, доминировавшим здесь до колонизации Америки европейцами. В тех странах Южной Америки, в которых живут главным образом европейские или африканские расы, уровень развития атеросклероза значительно выше. В Аргентине, где 87% населения составляют европейские переселенцы, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний выше, чем в Канаде. Относительно низкая смертность от этих заболеваний и на мусульманском Ближнем Востоке, а также в Китае и Индии. Однако эти данные приблизительны, так как причины смертности в этих странах не регистрируются врачами. Религиозные обычаи запрещают медицинские обследования умерших. Наиболее надежное изучение этнических различий по атеросклерозу возможно лишь в том случае, когда они проводятся в пределах одной и той же мультиэтнической страны.

В Великобритании в настоящее время около 100 разных этнических групп, и между ними нет очень резких различий по экономическому положению. Все они имеют одинаковый доступ к медицинскому обслуживанию. Около 30 лет назад британские службы здравоохранения обратили внимание на то, что у британских граждан индийского происхождения смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 50% выше средней по стране. Особенно высокий уровень атеросклероза регистрировался среди выходцев из Бангладеш, Южной Индии, Панджаба и Гудерата. По всем традиционным факторам риска — курению, животным жирам и холестерину, физической активности, ожирению, гипертонии и другим индийские расы имели преимущества перед коренными британцами. Это противоречило всем теориям атеросклероза. Изучение обмена веществ у жителей Лондона индийского происхождения показало, что у них более часто встречаются диабет-2 и инсулиновые аномалии. В результате этого у них наблюдались большие амплитуды колебаний уровня глюкозы в крови. Эта же закономерность была прослежена во всех местах расселения индийской диаспоры, в Сингапуре, Южной Африке и Тринидаде. В результате этих исследований диабет, инсулиновые аномалии и нестабильность уровня глюкозы в крови были добавлены к факторам риска атеросклероза.

Социально-политическая география атеросклероза

До 1990 года атеросклероз считался болезнью, характерной прежде всего для населения относительно богатых и экономически развитых стран. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний возрастала в период послевоенного экономического бума и достигла около 50% всей смертности в США и в странах Европейского Союза. В СССР и государствах Восточной Европы эта смертность возрастала не столь быстро. Богатые страны увеличивали расходы на здравоохранение, но это снижало лишь инфекционные заболевания, а не хронические, такие как атеросклероз, артрит, диабет и болезнь Альцгеймера. Именно этот парадокс привел к появлению теории, связывавшей рост сердечно-сосудистых заболеваний с увеличением потребления животных продуктов, богатых жирами и холестерином, и снижением уровня физической активности населения. Поскольку рекордсменом Европы по сердечно-сосудистой патологии многие годы была Шотландия, то к факторам риска добавили и крепкие алкогольные напитки, по которым шотландцы были впереди других.

В последующие годы политическая и экономическая география Европы и Азии сильно изменилась. На пространстве бывших СССР и Югославии возникло 20 новых этнических государств. Другие страны Восточной Европы, Венгрия, Болгария, Румыния, Польша и Чехословакия изменили политическую и экономическую ориентацию. Эти события повлияли и на географию атеросклероза. Всякая зависимость сердечно-сосудистой патологии от экономического развития стран исчезла. Максимальные уровни сердечно-сосудистой смертности переместились с севера Европы на восток и юг, в Восточную Европу, в Прибалтику, на Балканы, в Россию и даже в Среднюю Азию. В прошлом ВОЗ отмечал как недопустимо высокий такой уровень сердечно-сосудистых заболеваний, при котором от них ежегодно умирали больше 500 человек на каждые 100000 жителей всех возрастов. В 1980—1983 гг. этот уровень был превышен в 12 странах, и все они были европейскими. Наихудшие показатели — у Восточной Германии, где от инфарктов и инсультов умирали ежегодно 730 человек на каждые 100000, потом шла Венгрия с цифрой 702, за ней Австрия — 663, Западная Германия — 585, Великобритания — 573 и Швеция — 555. В Советском Союзе смертность от сердечно-сосудистых заболеваний также была высокой — 550, но это в тот период не вызвало беспокойства ВОЗ.

К 2000—2002 гг. распределение сердечно-сосудистых заболеваний на Евразийском пространстве сильно изменилось. В странах Евросоюза смертность от них снизилась на 10—15%, тогда как в странах Восточной Европы продолжала нарастать.

Мировой рекорд принадлежал теперь Болгарии, где в 2002 году на каждые 100000 человек населения от инфарктов и инсультов умерли 944 человека. Это составило 66,5% общей смертности. Очень высокой была смертность от этих заболеваний и в России — 909 на каждые 100000 населения в 2002-м и 892 — в 2004 году. Украина и Беларусь с 800 и 722 отставали от России, но незначительно. Неожиданным был значительный рост сердечно-сосудистой смертности в странах Балтии, где он достигал 700—800 на каждые 100000 населения. Это почти вдвое превышало показатели Дании и Финляндии, хотя потребление животных продуктов в этих странах было намного выше, чем в Литве или Эстонии. Еще более неожиданным был сильный взлет сердечно-сосудистой смертности в Грузии. В 1995 году она составляла 580 человек на каждые 100000 населения, в 2000-м — 665, а в 2002-м поднялась до 914, что составило почти 70% всех смертей. К 2004 году произошло снижение смертности, но только на 10%. Животные продукты составляли в очень скромной диете грузин лишь 18% общего баланса калорий, это было в три раза меньше скандинавского уровня. Следует вспомнить, что в прошлом Грузия гордилась здоровьем своих граждан и считалась мировым центром долголетия. Это связывали с горным климатом, здоровым образом жизни, вином, фруктами и овощами в местной диете.

Очень плохие показатели сердечно-сосудистой заболеваемости демонстрировали в 2002—2004 гг. новые балканские страны, Хорватия, Босния, Македония и Сербия. Смертность от этих заболеваний увеличилась на 20—30% по сравнению с Югославией в 1990 г.

Ни одна из теорий атеросклероза не может объяснить этих подъемов заболеваемости. Никакой связи с холестерином, гомоцистеином, инсулином или тромбином здесь нет. В новых странах произошли очень серьезные социально-экономические и политические изменения, в результате которых была разрушена государственная бесплатная система здравоохранения, всеобщей диспансеризации и медицинской науки. Расходы на здравоохранение в расчете на одного человека, которые в СССР в 1990 году составляли скромную цифру в 270 американских долларов в год, снизились в Российской Федерации в 2001-м до 128 удешевленных инфляцией долларов, из которых половина шла через частный сектор. В Грузии расходы на здравоохранение уменьшились до 22 долл. США на человека, и только 30% этой мизерной суммы расходовалось через бюджет. В Украине на здоровье каждого жителя расходовалось в 2001 году 34 долл. США, в Румынии — 109, в Сербии — 90 долл. В то же время в странах ЕС расходы на здравоохранение продолжали расти. В 2001 году они составили в расчете на каждого жителя в Германии 2412 долл. США, во Франции — 2100, в Великобритании — $1900. 70—80% этих расходов осуществлялось через бюджет. Но не только это определяло плохие показатели по сердечно-сосудистым заболеваниям в новых странах.

Атеросклероз — это болезнь пожилого возраста. Между тем экономическое положение пенсионеров ухудшилось в новых странах Европы и Азии. Государственное здравоохранение деградировало, а услуги частного медицинского сектора были недоступны. Большинство заболеваний сердечно-сосудистой системы не смертельны, хотя имеют хронический характер. Но это только в том случае, если применяются предупредительные меры для медикаментозного контроля гипертонии, изменений состава крови, диабета и многих других. В США каждый год проводится около 200000 операций шунтирования пораженных атеросклерозом коронарных артерий. В Грузии таких операций не проводят.

Рост сердечно-сосудистой смертности определяется также и демографическими сдвигами, в частности снижением рождаемости. В России, в Украине, странах Балтии и в других «новых» государствах уже много лет уменьшается пропорция детей и молодежи в составе населения. Поэтому «каждые 100000 населения» имеют в настоящее время больше пожилых людей, чем 20—30 лет назад.

Атеросклероз и диета

Теория, объяснявшая атеросклероз повышенным содержанием животных жиров и холестерина, стала догмой примерно с середины прошлого века. Хотя в последующем было доказано, что между уровнем разных форм холестерина в крови и холестерином в пище нет прямой связи, системы здравоохранения и коммерческие компании пищевой промышленности принимали множество мер по уменьшению животных жиров в традиционных диетах. Жиры удалялись из молока и мясных продуктов, в промышленной и ресторанной кулинарии использовалось в основном растительное масло. Стало ограничиваться и потребление яиц. На складах в Западной Европе скопились сотни тысяч тонн сливочного масла и животных жиров, которые не находили спроса. «Горы масла» в Европе и в США создавали проблемы, и ненужные Западу жиры стали отправлять на гуманитарную помощь и техническую переработку. Но эта политика не улучшала здоровье населения. С 1960го до 1980 г. уровень сердечно-сосудистых заболеваний в Европе и США продолжал подниматься. Между странами Европы существовали, однако, очень большие различия, которые нельзя было объяснить холестериново-жировой теорией. В континентальной Европе максимальный уровень потребления сливочного масла и животных жиров был во Франции, где они обеспечивали 30% баланса калорий. Это намного превышало шведский или британский уровень. Между тем смертность от сердечно-сосудистых заболеваний во Франции была на 40% ниже, чем у ее северных соседей. Традиционные объяснения «французского парадокса» за счет красного вина и чеснока не могли удовлетворить экспертов, и в 1982—83 годах была предпринята наиболее обстоятельная попытка компьютерного анализа полного профиля питания в 22 богатых странах, входивших в Организацию экономического сотрудничества и развития (ОЭСР), в которой, кроме стран ЕС, участвовали США, Япония, Австралия, Канада и Новая Зеландия. Сравнение велось по 50 основным продуктам питания и затрагивало довольно длительный период с 1973-го до 1983 года. Учет сердечно-сосудистых заболеваний и смертности проводился не на 100000 населения, а на каждые 100000 мужчин в возрасте 65—74 лет, чтобы избежать влияния на результаты демографических факторов уровней рождаемости. Была поставлена задача найти положительные или отрицательные корреляции между уровнем смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и потреблением тех или иных продуктов питания. Полная положительная корреляция выражалась цифрой 1, отсутствие корреляции — нулем и отрицательная корреляция — знаком минус. Ниже приводится выборка из полученных результатов. Коэффициент корреляции между смертностью пожилых мужчин в возрасте 65—74 лет от ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз) и потреблением различных продуктов в 8 странах ОЭСР: 4 — с наивысшей смертностью (Финляндия, Ирландия, Великобритания и Швеция) и 4 — с минимальной смертностью (Испания, Португалия, Франция и Япония).

В данном случае корреляция определялась не по всему спектру сердечно-сосудистых заболеваний, а лишь по инфарктам, причем только у пожилых мужчин, у которых они бывают наиболее часто. Инсульты, по которым Япония имеет плохую картину по сравнению с Европой, не были включены. Ясно видно, что бобовые культуры, овощи, фрукты, рыба, растительные жиры и вино дают резко отрицательную корреляцию по атеросклерозу. Потребление этих продуктов уменьшало число инфарктов. Мясо птицы имеет явное преимущество перед говядиной или свининой, а растительные масла предпочтительнее, чем животные. Данные по рису менее надежны, т. к. он оказался с минусом только благодаря Японии. Вино, безусловно, оказывалось полезнее пива. Но в «пивных» странах, таких как Ирландия и Великобритания, пиво поглощается в слишком больших объемах и дает избыток калорий. Интересна реабилитация яиц, богатых и жирами, и холестерином. Наиболее высокие уровни потребления яиц характерны для Франции— 77,6 г в день (два яйца) и Японии (44 г в день) и наименьшие — для Финляндии и Ирландии, 25 и 32 г соответственно. Положительная корреляция по сливочному маслу могла быть случайной, т. к. в Японии, Португалии и Испании его почти не потребляют. Бобовые культуры положительно отличались от злаков. Это, возможно, связано с высоким содержанием в бобовых культурах витамина B6. Главной неожиданностью для экспертов оказалась наиболее положительная корреляция между атеросклерозом и уровнем потребления молока. Расчеты уже не по 8, а по всем 22 странам, входившим в ОЭСР, показали линейную зависимость между потреблением молока, (в расчете на белок) и смертностью мужчин от инфарктов в возрасте 65—74 лет. Потребление молока в Финляндии, Ирландии, Великобритании, Новой Зеландии, Дании, Норвегии и Швеции было в четыре раза выше, чем в Японии, и в два раза выше, чем в Италии, Испании, Португалии и Франции. Смертность пожилых мужчин от инфарктов в северных странах также была в 2—4 раза выше.

Анализируя эти результаты, д-р Стефен Сили (Stephen Seely) предположил, что негативное действие молока на людей пожилого возраста определяется комбинацией лактозы с кальцием. Эти два вещества, высокое содержание которых полезно для растущего организма детей, вредны для пожилых.

Кальций в диете

и атеросклероз

Кальций выполняет в организме множество функций, но главная из них связана с образованием костных тканей. После 40—50 лет скелет человека начинает терять кальций, даже если его уровень в диете остается оптимальным. Потеря кальция костями — это возрастной процесс, связанный с уплотнением соединительной ткани костей и уменьшением просветов между волокнами коллагена, между которыми откладываются кристаллы кальция в форме гидроапатита. У женщин потеря кальция может ускоряться из-за нарушения гормонального баланса. Этот процесс получил название остеопороз. Потребность в кальции у взрослого человека — около 300 мг в сутки. В пожилом возрасте она снижается до 230—240 мг. В коровьем молоке содержится около 130 мг кальция на 100 мл. Это в четыре раза превышает содержание кальция в молоке человека. Телята растут намного быстрее, чем младенец человека, и им требуется больше кальция. Подсчитано, что с молочными продуктами в западных диетах поглощается от 300 до 800 мг кальция в сутки — это значительно выше потребности в кальции в пожилом возрасте. Кальция много и в некоторых пищевых продуктах, например в шпинате. Но он не усваивается кишечником. Соединения кальция всасываются в кишечнике только под влиянием особого белка, образуемого в печени, — холекальциферола, который выполняет функцию носителя для перехода через кишечные стенки. Если уровень этого белка снижается, кальций из пищи не всасывается и выделяется с остатками пищи. Таким образом регулируется концентрация кальция в крови, которая не должна превышать 5 мг на 100 мл. Этот механизм регулирования кальция эффективен со всеми его источниками, кроме молока.

У новорожденных регулировочные механизмы еще не развиты, они появляются позже. Но эволюция позаботилась о том, чтобы все продукты материнского молока полностью усваивались. Поглощение кальция из молока стимулируется лактозой. Этот специфический дисахарид стимулирует абсорбцию кальция через стенку кишечника простой диффузией. Когда детей отлучают от груди, а животные перестают питаться молоком, лактоза в диете исчезает. Но в современном обществе этого не происходит. Молоко коровье, буйволиное, козье, овечье остается частью каждодневной диеты, главным образом в западных странах. В организм попадает избыточный кальций, удаление которого через почки происходит с трудом из-за его низкой растворимости. Он частично откладывается в мягких тканях и в стенках сосудов. В пожилом возрасте кальций откладывается не только в стенках артерий, но и в атеросклеротических бляшках. Иногда кальций в форме труднорастворимого апатита составляет до 50% сухого веса таких бляшек. На долю липидов и холестерина приходится только 3%. Как считает др С.Сили, «избыток кальция в диетах западных стран является наиболее важным фактором в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний». Большинство животных не доживают до атеросклероза, однако домашние животные, которые иногда живут до глубокой старости, не страдают атеросклерозом. По данным ветеринарных клиник, у домашних животных не бывает инсультов и инфарктов.

Витамины против

атеросклероза

Витамин С, или аскорбиновая кислота, важен для синтеза коллагена. Дефицит этого витамина нарушает синтез коллагена и в кровеносных сосудах, снижает их прочность. Это приводит к кровоизлияниям, прежде всего из капилляров. В диетах западных стран нет необходимости увеличивать количество этого витамина. Непосредственно для процессов кроветворения необходимы витамины B, B и фолиевая кислота. Однако наиболее прямая связь с атеросклерозом идентифицируется в биохимии с дефицитом витамина B, который представлен комплексом трех соединений — пиридоксина, пиридоксалола и пиридоксиамина. Дефицит витамина B ведет к анемии из-за задержки синтеза гемоглобина и к ускоренному атеросклерозу из-за аномалий в синтезе глютатиона и накопления гомоцистеина, токсичного для эндотелия кровеносных сосудов. Витамин B — это кофактор метаболизма аминокислот. Он важен для многих реакций аминокислотного обмена, и синтез глютатиона из гомоцистеина, глицина и глютаминовой кислоты — это лишь одна из них. Опыты на обезьянах показали, что диета, дефицитная по витамину В, вела к торможению синтеза глютатиона, повышению концентрации гомоцистеина в крови и к развитию атеросклероза. В исследованиях патологий у людей, при которых был нарушен синтез глютатиона и увеличена концентрация гомоцистеина, связь между гомоцистеином и атеросклерозом подтверждена. Были разработаны «гомоцистеиновая теория» атеросклероза и рекомендации контроля за уровнем гомоцистеина в крови и увеличением дозировок витамина B в диете. Поскольку гомоцистеин является промежуточным продуктом обмена, контроль за его концентрацией в крови крайне труден и не вошел в медицинскую практику.

Фармакологическая промышленность увеличила производство препаратов витамина B в явно завышенных дозировках в 25 и 50 мг.

Ежедневная потребность человека в витамине B определена ВОЗ в количестве 2 мг в сутки. Пиридоксин и его производные встречаются почти во всех растительных и животных продуктах. Их много в бобовых, особенно в зеленых стручках, где идет активный синтез белков. Витамин B образуется и микрофлорой кишечника. Типичных авитаминозов по пиридоксину не было описано. Однако добавление витамина B в диету оправдано для больниц и домов для престарелых, где пища подвергается длительной тепловой обработке. Поскольку витамин B является кофактором аминокислотного обмена (фермента трансаминазы), потребность в нем зависит от содержания белков в диете. Современные рекомендации составляют 0,015 мг на каждый грамм белка в диете.

По данным недавних исследований качества питания людей в возрасте 72—76 лет, в 12 странах ЕС содержание витамина B оказалось ниже оптимального у 27% мужчин и у 42% женщин. Это объясняется не уменьшенным содержанием витамина B в диете, а нарушением при старении конверсии пиридоксина в коэнзим и взаимодействия его с трансаминазами. Снижается и активность трансаминаз в разных органах. В США витамин B в некоторых рекламах продления жизни рекомендуется в дозах 200, 250 и 300 мг в сутки, а иногда и 1000—2000 мг. Эти дозы оказались токсичными и были в последующем запрещены. В России в настоящее время продается витаминный препарат рикавит, разработанный Киевским институтом геронтологии. Он содержит витамины С, РР, В и B. Ежедневная доза витамина B в составе рикавита (в Украине он продается под названием рибовит) равна 20 мг.

Атеросклероз, однако, — это комплекс болезней, аномалий и возрастных изменений. Только витаминная терапия недостаточна для его профилактики. Наступление на атеросклероз только начинается.

Пшеница 0,03

Ячмень 0,20

Кукуруза 0,27

Рис —0,55

Сахар 0,90

Мед 0,44

Картофель 0,30

Бобовые, фасоль,

горох, чечевица —0,62

Орехи —0,62

Овощи —0,74

Свежие фрукты —0,79

Говядина 0,45

Свинина 0,62

Баранина 0,30

Мясо птицы —0,36

Яйца 0,11

Рыба —0,70

Молоко 0,91

Сыр 0,05

Масло 0,77

Общие животные жиры 0,77

Растительные жиры —0,61

Вино —0,65

Пиво —0,86

Фрукты сушеные или консервированные 0,62

 

 

 

 

 

@ написать письмо © Игорь Доброхотов \ Все права защищены

 

Hosted by uCoz